La gastritis es toda lesión inflamatoria que afecte a la mucosa gástrica. En el presente trabajo se abordan las características de los diferentes tipos de gastritis, así como su clínica, diagnóstico y tratamiento. El autor también presta atención a las precauciones que se deben tomar con los fármacos gastrolesivos
El estómago es la parte del tubo digestivo comprendido entre el esófago y el intestino delgado. La válvula que comunica el esófago con el estómago es el cardias, seguido del cuerpo gástrico con sus dos curvaturas (la curvatura menor y la curvatura mayor) para desembocar en el duodeno atravesando el píloro.
El estómago tiene dos funciones fundamentales: la secretora, que inicia el proceso de la digestión, y la motora, que tritura, mezcla y finalmente evacua el quimo hacia el duodeno. La actividad secretora se produce a través de: Glándulas cardiales. Productoras de moco y pepsinógeno II. Glándulas del cuerpo gástrico. Tienen la secreción más específica a cargo de las células parietales productoras del CLH y factor intrínseco. Células principales. Segregan pepsinógeno I.
El CLH y la pepsina representan los factores agresivos de la mucosa gástrica, mientras que el moco y el bicarbonato son dos de los componentes de la llamada barrera mucosa que protegerán la mucosa gástrica. Se denomina gastritis a toda lesión inflamatoria que afecte a la mucosa gástrica. Según la morfología, se clasifica en: Gastritis fúndica, Gastritis antral, Gastritis corporal media, Pangastritis (cuando existe una afección total). Atendiendo al tiempo de evolución, se clasifican en agudas y crónicas,Gastritis agudas .En las gastritis agudas, como su nombre indica, la presentación e instauración de los síntomas siguen un curso agudo. Las manifestaciones clínicas que presentan son muy variadas, comprenden desde formas asintomáticas hasta cuadros graves con hemorragias digestivas altas intensas o importante síndrome general infeccioso (gastritis flemonosa) con compromiso del estado general.
Las lesiones de la mucosa gástrica se caracterizan por presentar edema y congestión que se limitan al epitelio, excepto en la gastritis flemonosa, en la que también están afectadas las capas subyacentes e incluso se puede formar un absceso ocupando amplias zonas de la pared gástrica.
Las gastritis agudas están acompañadas por infiltrados inflamatorios compuestos, sobre todo, de neutrófilos. En la gastritis aguda producida por la ingestión de cáusticos aparecen necrosis y lesiones profundas.
En las gastritis agudas los hallazgos radiológicos son inespecíficos, pero en aquellas gastritis agudas erosivas es preciso ver las erosiones a escala radiológica. En los estudios con doble contraste pueden apreciarse como pequeñas acumulaciones de bario puntiformes, rodeadas por un halo radioluciente que se corresponde con la mucosa inflamada. Su localización más frecuente suele ser el antro.
En la mayoría de los pacientes con gastritis aguda el diagnóstico se establece sin estudio histopatológico de la biopsia gástrica porque, por lo general, es una enfermedad autolimitada y con manifestaciones clínicas pasajeras. En las formas graves (cáustica, hemorrágica) las lesiones macroscópicas son suficientemente demostrativas para que la biopsia no resulte necesaria.
La etiología de las gastritis agudas se corresponde unas veces con agentes externos y otras con agentes o productos metabólicos internos, por este motivo también se las clasifica respectivamente como gastritis exógenas y gastritis endógenas.
Entre las causas exógenas de la gastritis cabe destacar las radiaciones, agentes cáusticos, alergias, alimentos, alcohol, tóxicos e infecciones; entre las causas endógenas subrayar las metabólicas, enfermedades sistémicas y enfermedades graves como los traumatismos. Clínica
Las gastritis agudas no tienen síntomas específicos, presentan una gran variedad clínica que comprende desde formas asintomáticas que cursan sin molestias digestivas, hasta cuadros de gastritis graves con hemorragias digestivas que afectan notablemente al estado general del paciente.
Generalmente, cursan con manifestaciones leves y moderadas; predominan los síntomas de dolor en epigastrio, anorexia, mareos y vómitos. En las personas debilitadas por otra enfermedad asociada, en los niños y en los ancianos puede existir una deshidratación y shock si las pérdidas de los vómitos o las diarreas son muy intensas.
En ocasiones, presentan unos síntomas característicos relacionados con la etiología como es el caso de la gastritis erosiva o cáustica, frecuente en niños tras la ingestión accidental de lejía o salfuman que, por el contrario, en muchos casos de gastritis agudas erosivas en adultos suelen presentarse de manera voluntaria y con intencionalidad autolítica. La etiología de las gastritis agudas se corresponde unas veces con agentes externos y otras con agentes o productos metabólicos internos
La gravedad de la lesión depende de diversos factores como son la naturaleza del cáustico, la cantidad ingerida y el tiempo que ha estado en contacto con la mucosa gástrica. Estos factores se habrán de tener en cuenta antes de realizar maniobras en el servicio de urgencias para su eliminación o neutralización, ya que van a determinar el grado de las lesiones en la mucosa gástrica. Las zonas que suelen lesionarse más intensamente son las puertas de entrada y salida del estómago (cardias y píloro) llegando a producir verdaderas estenosis.
La sintomatología en un inicio se encuentra relacionada con el cáustico y produce quemazón, náuseas y/o vómitos con sabor a la sustancia ingerida. Por el contrario, al final aparecen síntomas relacionados con la estenosis como son la disfagia y dolor epigástrico con vómitos de retención. Diagnóstico
El diagnóstico clínico es fácil de hacer si la familia del paciente referencia la ingestión del cáustico y la posterior aparición de los primeros síntomas. Es conveniente realizar una endoscopia, no con fines diagnósticos sino más bien para hacer una evaluación de las lesiones producidas e iniciar el tratamiento.
Se aconseja realizar un estudio radiográfico con contraste baritado, que nos facilitará la información necesaria para valorar las lesiones y su extensión. La endoscopia puede realizarse, con prudencia para evitar desgarros o perforaciones, al mes de producido el accidente para evaluar la evolución de las lesiones y plantear el tratamiento de la estenosis esofágica y/o gástrica mediante la introducción de bujías de dilatación.Tratamiento
El tratamiento inicial consiste en mantener las constantes hemodinámicas para evitar entrar en shock y tratar las lesiones esofagogástricas en el caso de las perforaciones.
Ante toda ingestión tóxica accidental o voluntaria, lo primero que se debe realizar es facilitar la eliminación mediante la neutralización, ya que si intentamos el vómito lo que no hizo el tóxico a la entrada lo puede hacer en su eliminación agravando las lesiones esofágicas. En ocasiones, en su tratamiento, se usan corticoides para evitar estenosis y antibióticos para evitar las infecciones. Más tarde se aconseja el uso de bujías dilatadoras y en casos extremos se requiere tratamiento quirúrgico reparador.
Las gastritis agudas se clasifican en flemonosas y hemorrágicas. A continuación pasamos a comentar sus características. Gastritis flemonosas
También llamadas supurativas, se presentan en pacientes debilitados o con su sistema inmunitario deprimido, como sucede en enfermos crónicos y ancianos tras presentar una sepsis.
El paciente presenta una clínica claramente infecciosa con fiebre, malestar general, escalofríos y disminución del peso, unida a síntomas digestivos como náuseas y vómitos. A la palpación abdominal se observa abdomen y epigastrio duro y doloroso, conocido en el argot médico como «vientre en tabla».
Ante todo paciente con afección de su estado inmunitario de edad avanzada y que refiera dolor en epigastrio con cuadro infeccioso, se ha de hacer un diagnóstico de presunción o sospecha y, para confirmar este diagnóstico, se ha de realizar un estudio radiológico, un TAC o una ecografía para detectar imágenes que sugieran la lesión que ocupa el espacio.
La visión directa del estómago o gastroscopia pone en evidencia de forma directa las lesiones de la mucosa o en las paredes del estómago y, a su vez, se puede tomar una muestra para realizar un cultivo del pus aspirado del absceso y llegar al diagnóstico del agente causal.
Una vez obtenido el diagnóstico del agente causal, se realiza el tratamiento con antibióticos tras la realización del antibiograma pertinente. En la mayoría de los casos está producido por Gram negativos y anaerobios, por lo que en muchas ocasiones se decide hacer un tratamiento empírico ante la gravedad y el mal estado general del paciente administrándole clindamicina y/o metronidazol asociado a cefalosporinas, aminoglucósidos y ampicilina.
En ocasiones se llega a un absceso ya maduro por lo que se indica su drenaje por endoscopia o por vía quirúrgica.
Son las más frecuentes y graves de las gastritis agudas, llegando en ocasiones a tener un carácter mortal. Suelen aparecer múltiples lesiones eritematosas y/o úlceras de predominio superficial del cuerpo y antro pudiendo llegar incluso hasta el duodeno.
Las causas más frecuentes de gastritis hemorrágicas se deben a la ingestión de ácido acetilsalicílico, antiinflamatorios no esteroideos y alcohol.
El mecanismo de formación se debe a varios factores, entre ellos figura la hipersecreción gástrica de pepsina y de ácido clorhídrico, la rotura de la barrera mucosa gástrica tras la ingestión de medicamentos gastrolesivos, el aumento de producción de histamina y otras sustancias de la respuesta inflamatoria.
El paciente presenta una clínica de sangrado con muy poca sintomatología, a lo sumo astenia y cansancio profundo debido al síndrome anémico ferropénico, en el caso de pérdidas hemáticas microscópicas que pasan inadvertidas por el paciente. Por el contrario, cuando se produce una pérdida franca de sangre, como ocurre en las hematemesis y melena llega a provocar un shock hipovolémico que en ocasiones puede conllevar la muerte. Otros síntomas que el paciente puede referir son náuseas, sensación de ardor y epigastralgias.
En los pacientes que presentan una hemorragia digestiva franca el diagnóstico es fácil, ya que la sintomatología que el paciente refiere y la historia precedente de la toma de medicación gastrolesiva nos orienta hacia la gastritis hemorrágica. La gastroscopia y la visualización de esas imágenes endoscópicas son diagnósticas, ya que se aprecia el tamaño de las lesiones y es útil para hacer una biopsia en caso de duda histológica.
El primer punto a tratar es la detención de la hemorragia y normalizar el estado hemodinámico transfundiendo plasma y/o sangre, mantener la hidratación con sueros glucosalinos y salinos mientras se encuentra a dieta absoluta. Simultáneamente, se intenta administrar fármacos tipo antagonistas H2 o inhibidores de la bomba de protones para disminuir la secreción ácida del estomago manteniendo la dosificación de los fármacos al menos durante un mes.
La dosis a administrar depende del fármaco empleado y de la vía utilizada. En el supuesto de que sea una vía endovenosa se usará ranitidina en dosis de 50 mg cada 6-8 horas o famotidina en dosis de 40 mg cada 8 horas. Si se administra por vía oral, las dosis diarias a emplear serán de 300 mg en el caso de ranitidina y de 40 mg si se trata de famotidina.
Si en lugar de utilizar famotidina y ranitidina nos decantáramos por el uso de omeprazol por vía endovenosa, en principio se administra un bolo de 80 mg al día, seguido de 40 mg cada 8 horas, para a continuación pasar a la vía oral en dosis de 20 mg diarios.
Tras el diagnóstico endoscópico se puede detener la hemorragia aplicando electrocoagulación o infiltrando sustancias esclerosantes de los bordes sangrantes y, también, aplicando sustancias vasoactivas, si la hemorragia tiene su origen en una úlcera gástrica.
Por último, de manera excepcional, queda el tratamiento quirúrgico para aquellos casos en los que la hemorragia no se detiene y el paciente se ha visto sometido a una transfusión de más de 10 unidades de sangre. La intervención quirúrgica conlleva grandes resecciones gástricas, suele presentar recidivas frecuentes y una gran mortalidad. Está indicada la gastrectomía subtotal con reconstrucción en «Y de Roux» y como medida profiláctica la supresión, siempre que sea posible, de la ingestión de ácido acetilsalicílico y antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y, a su vez, tomar medidas de protección con ranitidina u omeprazol
La gastritis crónica consiste en la inflamación inespecífica de la mucosa gástrica de evolución progresiva y larga, con una etiología múltiple que se caracteriza por presentar lesiones histológicas crónicas. Su localización principal es en el antro y en el cuerpo gástrico. El agente etiológico principal es la infección por Helicobacter pylori.
Está aceptado que la prevalencia aumenta en países subdesarrollados que a su vez poseen un sistema sanitario deficiente; sin embargo, ésta disminuye en los países desarrollados con un nivel sanitario y socioeconómico más elevado.
Otros de los factores responsables de la aparición de una gastritis crónica son los de carácter químico, inmunológico, hereditario o genético.
Las gastritis crónicas se subdividen en gastritis linfocitarias, eosinófilas, granulomatosas y gastritis inducidas por la presencia de H. pylori.
Las gastritis crónicas se clasifican en causadas por H. pylori, linfocitarias, eosinófilas y granulomatosas. A continuación pasamos a comentar sus características.
Es la más común de las gastritis crónicas, se detecta la presencia de H. pylori e incluso puede ser la precursora de una úlcera duodenal o de un cáncer gástrico. Algunos estudios la asocian al dolor y molestias pospandriales que, en ocasiones, van unidos a síntomas y signos de anemia perniciosa y/o anemia ferropénica. Asienta sobre todo en el antro y progresa hacia la pequeña curvatura gástrica, llegando a producir una hipocloridia o acloridia total.
Dado que la gastritis crónica no tiene una clínica específica se ha de hacer un diagnóstico diferencial sobre todo con la úlcera péptica, la hernia de hiato y la litiasis biliar.
La visualización de la mucosa gástrica o gastroscopia no es el método diagnóstico más específico ni el más seguro para llegar al diagnóstico de confirmación. Se ha de realizar un estudio histopatológico de la biopsia gástrica obtenida. También se han de realizar estudios analíticos con determinaciones de sideremias y vitamina B12 para descartar las anemias ferropénicas y perniciosas.
Por último, también se determinará la presencia de H. pylori. Existen muchos métodos o pruebas capaces de determinar su presencia. Estos métodos diagnósticos se dividen en métodos invasivos que precisan la realización de una gastroscopia y métodos no invasivos. No existe un consenso para determinar cual de los dos métodos es el más idóneo. Durante bastante tiempo se ha creído que los métodos invasivos eran los de elección para llegar al diagnóstico y detección de H. pylori, sin embargo, posteriormente, se ha visto la existencia de muchos falsos negativos, así como la dificultad técnica que conlleva el cultivo y los fallos humanos en la interpretación de los resultados. Todo ello ha motivado la utilización de pruebas no invasivas como la del aliento con urea marcada con C13 (isótopo no radiactivo) o C14 (isótopo radiactivo) y la serología basada en la detección de la respuesta inmune a la infección tras la petición de anticuerpos IgG circulantes contra H. pylori. Las personas infectadas por la bacteria suelen tener los títulos de IgG elevados, lo que indica enfermedad activa o bien que el paciente ha sido tratado para este proceso en los dos últimos años. Es una prueba que presenta una alta sensibilidad pero su especificidad es moderada. Es un método fácil, sencillo y barato, pero tiene el inconveniente de que no todos los pacientes desarrollan anticuerpos y que éstos tardan entre 4 y 6 meses en normalizarse una vez erradicado de la mucosa gástrica H. pylori.
Gracias a su morfología y localización, H. pylori también se puede identificar mediante métodos invasivos tras la realización de una biopsia de la mucosa gástrica. Para mejorar los resultados de esta prueba se aconseja la toma de cuatro muestras, dos del antro y otras dos del cuerpo gástrico. Las tinciones empleadas son la de hematoxilina-eosina (la más usada), la tinción de Giemsa y la de plata de Warthin-Starry.
Tras la biopsia gástrica, se deposita un fragmento de la mucosa infectada en un medio rico en urea. Ésta se hidroliza a dióxido de carbono y amonio, cuya liberación producirá un aumento del pH, que se traduce en un cambio de color pasando del amarillo al rojo y detectando así la presencia de H. pylori. Es una prueba barata, sencilla y sus resultados los obtenemos en 24 horas.
Por último, comentar la posibilidad de realizar un cultivo microbiológico que en teoría es el método ideal para realizar el diagnóstico, pero casi imposible de llevarlo a la práctica por la complejidad de su realización, ya que precisa de un transporte rápido y una atmósfera microaerófila.
Tratamiento
Las gastritis crónicas asintomáticas no requieren tratamiento. En el caso de las gastritis sintomáticas, se evaluará de manera individual a cada paciente y se ofrecerá el tratamiento más adecuado de acuerdo con la etiopatogenia de la sintomatología.
En los casos de gastritis crónicas del antro debido a infección por H. pylori se efectúa el tratamiento erradicador de la bacteria utilizando diferentes pautas:
Pauta A. Omeprazol 40 mg/día o lanzoprazol 30 mg/día + amoxicilina 2 g/día + claritromicina 1 g/día. Duración: 7 días. Con esta terapia se obtienen curaciones en el 90% de los casos. En ocasiones, se produce un fallo con el tratamiento y no se logra erradicar H. pylori o existen alergias a algún antibiótico utilizado, por lo que se indica otra pauta de erradicación.
Pauta B. Subnitrato de bismuto coloidal 120 mg cada 6 horas + tetraciclina o amoxicilina 500 mg cada 6 horas + metronidazol o tinidazol 250-500 mg cada 8 horas. Duración: 14 días. Índice de curación del 90-100%. En caso de fallos queda la pauta C.
Pauta C. Claritromicina 500 mg cada 12 horas + metronidazol o tinidazol 500 mg cada 8 horas + omeprazol 20 mg cada 12 horas o lanzoprazol 30 mg cada 24 horas. Duración: 7 días. Índice de curación superior al 90%.
La dieta es otro pilar fundamental del tratamiento. El paciente ha de evitar ingerir alimentos pesados e irritantes gástricos para favorecer la digestión, así como tener cuidado con la toma de medicamentos gastrolesivos del tipo ácido acetilsalicílico o antiinflamatorios no esteroides.
Gastritis linfocitaria
Se trata de la gastritis crónica que suele afectar con mayor frecuencia al antro y se caracteriza por la presencia de linfocitos formando nódulos y folículos completos. Su agente etiológico es H. pylori, cuya prevalencia es del 100%. Aparecen infiltrados distribuidos entre las células epiteliales y no suelen ser sólo linfocitos, sino que también se observan macrófagos y neutrófilos formando folículos que crean una imagen seudotumoral.
Clínicamente la enfermedad se descubre por la existencia de una clínica seudoulcerosa y que tras la exploración se descubre la presencia de pliegues gástricos ulcerados y engrosados.
El diagnóstico se establece por gastroscopia y biopsias múltiples para estudio histopatológico y confirmación del infiltrado linfocitario.
El tratamiento médico es el de la infección por Helicobacter y, por tanto, será su erradicación con las pautas ya comentadas. Es preciso comprobar su erradicación con una segunda gastroscopia de control a los tres meses de finalizado el tratamiento. Si Helicobacter persiste, se indicará otra terapia erradicadora; en caso de curación, se realizará un control de una posible reinfección mediante la prueba del aliento con urea marcada cada 6 meses durante los dos primeros años. Transcurrido ese tiempo es muy difícil la reinfección.
Gastritis eosinófila
Se trata de una afección rara. Consiste en la observación de eosinófilos en la mucosa gástrica y que puede extenderse a la capa serosa y muscular. Su etiología es desconocida pero su mecanismo de actuación parece ser de tipo inmunológico por la rápida respuesta al tratamiento con corticoides.
La sintomatología es inespecífica, los pacientes presentan síntomas frecuentes de dolor con sensación de tener un peso en el epigastrio, vómitos, náuseas, hemorragia digestiva alta y diarrea, si se encuentra también afectado el intestino.
El diagnóstico siempre es de sospecha ante una sintomatología gástrica con un hemograma alterado por la presencia de eosinofilia. La confirmación del diagnóstico histológico se establece mediante biopsia tomada tras la endoscopia.
El tratamiento indicado consiste en la utilización de corticoides en dosis de 1 mg por kg de peso y día durante 14 días. En raras ocasiones está indicada una resección del antro ante una estenosis y cuadro de obstrucción gástrica.
Gastritis granulomatosa
Es la gastritis producida por una inflamación crónica de tipo granulomatosa. Concurre con enfermedades sistémicas como la tuberculosis, sífilis o enfermedad de Crohn. Algunas de ellas se encontraban casi vencidas, estaban consideradas como poco frecuentes, pero han vuelto a emerger con fuerza debido a la propagación del sida y, en consecuencia, las gastritis granulomatosas han aumentado notablemente en pacientes inmunodeprimidos.
La gastritis granulomatosa, a pesar de no tener una zona específica de afección, suele localizarse con mayor frecuencia en el antro y produce un engrosamiento de los pliegues gástricos con un estrechamiento de la luz.
Los síntomas dependerán del grado de afección. Este tipo de gastritis cursa con dolor, anemia ferropénica y hemorragia digestiva alta si hay úlceras, también suelen aparecer vómitos.
Al diagnóstico se llega tras efectuar el estudio radiológico que pone en evidencia imágenes semejantes a las de una tumoración con defectos de repleción, como en el caso de las úlceras. El método diagnóstico más seguro es la gastroscopia.
El tratamiento específico es el de la causa que la produce (tuberculosis, sífilis, parásitos, sarcoidosis). Como terapia sintomática se utilizan los antisecretores y los citoprotectores gástricos. En ocasiones no apreciamos que manifestaciones como un vacío, ardor y dolor de estómago no son nada más que expresiones sintomáticas que nos están indicando la existencia de una gastritis. Aunque el estrés y los alimentos muy condimentados son factores que contribuyen a la formación de la gastritis, también es verdad que existe otro grupo de gastritis cuyo factor causal es la toma de medicación gastrolesiva. Lo primero que se ha de valorar en estos pacientes es la necesidad de la toma de esa medicación, ya que su suspensión supone la curación en más del 90% de los pacientes. En general, todo paciente, antes de iniciar un tratamiento farmacológico para la gastritis, debe recibir las siguientes recomendaciones orientadas a suspender:
